Hyperparathyroïdie secondaire: Un défi croissant chez les seniors

Hyperparathyroïdie secondaire est une pathologie caractérisée par une sécrétion excessive de l'hormone parathyroïdienne (PTH) en réponse à une hypocalcémie persistante ou à une hyperphosphatémie. Elle se distingue de l'hyperparathyroïdie primaire par son origine secondaire, souvent liée à des désordres métaboliques du calcium et du phosphate.

Pourquoi cette maladie touche de plus en plus les personnes âgées?

Le vieillissement entraîne des changements physiologiques qui favorisent l'apparition de l'hyperparathyroïdie secondaire. Chez les plus de 65ans, la fonction rénale diminue d'environ 1% par an, ce qui perturbe l’équilibre du calcium (minéral essentiel à la contraction musculaire, à la coagulation sanguine et à la solidité osseuse) et du phosphate (ion clé dans la production d’énergie cellulaire). La perte progressive d'hydratation et le moindre apport alimentaire accentuent ces déséquilibres.

Par ailleurs, la synthèse cutanée de vitamine D (hormone liposoluble qui favorise l'absorption intestinale du calcium) chute de 20% après 70ans, augmentant le risque d'hypocalcémie et donc de stimulation de la glande parathyroïde.

Pathophysiologie: le rôle des organes et des molécules clés

La parathyroïde (glande endocrine située derrière le thyroïde, responsable de la sécrétion de PTH) réagit en permanence aux concentrations sanguines de calcium et de phosphate. En cas d'insuffisance rénale chronique (IRC), le rein ne parvient plus à excréter le phosphate et à activer la forme 1,25‑dihydroxy‑vitamine D, ce qui déclenche une hyperphosphatémie et une hypocalcémie.

En réponse, les cellules principales de la parathyroïde sécrètent davantage de hormone parathyroïdienne (PTH) (hormone qui augmente la libération du calcium des os, la réabsorption rénale du calcium et l’activation de la vitamine D) afin de restaurer l’équilibre. Cette stimulation chronique entraîne une hypertrophie des cellules pariétales et, à long terme, une résorption osseuse excessive.

Conséquences cliniques: os, cœur et métabolisme

Le principal impact de l'hyperparathyroïdie secondaire se manifeste au niveau de la densité minérale osseuse. Une perte de≈2% de densité par an après 70ans est souvent liée à la PTH élevée, favorisant l'ostéoporose et augmentant le risque de fractures vertébrales ou du col du fémur.

Le cœur n’est pas en reste: les patients âgés présentant une PTH élevée présentent un risque accru de calcifications vasculaires, d’hypertension et d’insuffisance cardiaque. Des études de néphrologie françaises montrent que chaque 10pg/mL de hausse de PTH augmente de 5% la mortalité cardiovasculaire.

Approche diagnostique: quels examens viser?

• Dosage sérique de calcium total et ionisé.
• Mesure du phosphate sanguin.
• Évaluation de la PTH intacte (en pg/mL).
• Dosage de 25‑OH‑vitamine D pour identifier une carence.
• Bilan de la fonction rénale (créatinine, clairance de la créatinine).
• Densitométrie osseuse (DXA) pour quantifier la perte de masse.

Le profil typique d’un senior atteint montre un calcium bas ou normal‑bas, un phosphate élevé, une PTH supérieure à 300pg/mL et une vitamine D inférieure à 20ng/mL.

Options thérapeutiques: comparer les stratégies majeures

Le choix du traitement dépend de l’état rénal, du taux calcique et des comorbidités. Chez un patient avec une fonction rénale modérément altérée, la combinaison d’un liant de phosphate et d’un supplément de vitamine D est souvent le point de départ, tandis que le calcimimétique est réservé aux cas réfractaires.

Conseils nutritionnels et style de vie

• Augmenter les apports en produits laitiers faibles en gras ou en alternatives enrichies en calcium (200‑300mg/jour).
• Consommer des poissons gras (saumon, maquereau) pour la vitamine D et les oméga‑3, qui soutiennent la santé osseuse et cardiovasculaire.
• Limiter les aliments riches en phosphate ajouté (boissons gazeuses, charcuterie) à moins de 800mg/jour.
• Pratiquer une activité physique adaptée (marche rapide, renforcement musculaire) au moins 150minutes par semaine pour stimuler la densité osseuse.
• Surveiller l’exposition solaire (15‑20minutes, 2‑3 fois par semaine) afin d’améliorer la synthèse cutanée de vitamine D.

Suivi à long terme: que faut‑il surveiller?

Après l’instauration du traitement, il est recommandé de répéter les dosages de calcium, phosphate, PTH et vitamine D tous les 3‑6mois pendant la première année, puis tous les 6‑12mois. La densitométrie osseuse doit être refaite après 2ans pour évaluer la réponse osseuse.

Un suivi cardio‑vasculaire (pression artérielle, écho‑cardio) est essentiel, surtout si le patient a déjà des antécédents de maladie coronarienne. L’objectif est d’éviter les complications de la calcification vasculaire, souvent sous‑diagnostiquées chez les seniors.

Perspectives de recherche et innovations

Des essais cliniques en cours évaluent de nouveaux agents ciblant le récepteur CaSR avec une meilleure tolérance gastro‑intestinale. Parallèlement, les chercheurs explorent l’effet de la supplémentation en vitamine K2 sur la minéralisation osseuse et vasculaire, promettant une approche synergique avec la vitamine D.

Dans les cinq prochaines années, on s’attend à ce que les outils d’imagerie avancée (micro‑CT, scintigraphie PET) permettent une détection précoce de la perte de densité osseuse et de la calcification vasculaire, offrant ainsi des interventions plus précoces.

Foire aux questions

Quelles sont les causes principales de l'hyperparathyroïdie secondaire chez les personnes âgées ?

Les facteurs majeurs sont l’insuffisance rénale chronique, la carence en vitamine D, une alimentation pauvre en calcium et riche en phosphate, ainsi que le vieillissement naturel du métabolisme osseux.

Comment diagnostiquer cette maladie?

Le diagnostic repose sur un bilan sanguin complet: calcium, phosphate, PTH intacte, 25‑OH‑vitamine D et fonction rénale, complété par une densitométrie osseuse si nécessaire.

Quel traitement est le plus efficace pour réduire le taux de PTH?

Les calcimimétiques, comme le cinacalcet, offrent la plus forte réduction de la PTH (30‑50%). Toutefois, ils sont réservés aux cas où les mesures nutritionnelles et les suppléments de vitamine D n’ont pas suffi.

Quelles mesures alimentaires peut‑on adopter?

Augmenter les sources de calcium (produits laitiers allégés, légumes verts), limiter les aliments riches en phosphates ajoutés, consommer des poissons gras pour la vitamine D et maintenir une exposition solaire modérée.

Quel suivi médical est recommandé après le traitement?

Des contrôles sanguins tous les 3‑6mois la première année, puis chaque 6‑12mois, ainsi qu’une densitométrie osseuse tous les 2ans et un suivi cardio‑vasculaire régulier.